АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ КАК ОТРАЖЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Ю. И. Горанский, В. Н. Герцев

12 сентября 2016 г. olfa

МІЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГІЧНИЙ ЖУРНАЛ N 4(82), 2016

 

 

 

ГОРАНСКИЙ Ю.И., ГЕРЦЕВ В.Н.

Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина

Резюме. Астенический синдром встречается в значительной части случаев при легкой закрытой черепно­мозговой травме как в ее остром периоде, так и в отдаленном. В результате у пациентов значительно снижается зависимое от здоровья качество жизни. В статье рассмотрены результаты собственных исследований и литературные данные об эффективности фенилпирацетама (в виде препарата Энтроп) для лечения астенического синдрома.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, астенический синдром, лечение.

Менее чем у половины больных, поступивших с лег­кой закрытой черепно-мозговой травмой (ЛЗЧМТ), удается выявить симптомы поражения анимальной нервной системы (табл. 1).

При ЛЗЧМТ нередко только проявления вегетатив­ных стигм позволяют объективно судить о перенесенной травме, ее тяжести и течении.

Нами было проведено углубленное изучение со­стояния вегетативной нервной системы (ВНС) с ис­следованием ее тонуса, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) у 100 больных в остром периоде сотрясения головного мозга.

Вегетативный тонус определялся расчетом индекса Кердо, минутного объема крови (МО) и индекса МО. При вегетативной эйтонии вегетативный индекс Кердо (ВИ) = 0, МО = 4,4 л, индекс МО около 0. Преобладание симпатического тонуса проявляется положительным ВИ, увеличением МО и повышением индекса МО до 1,5—1,8; повышение парасимпатического тонуса — отрицатель­ным ВИ, снижением МО и индекса МО до 0,7. Для определения межсистемных соотношений вычисляли коэффициент Хильдебранта — в норме от 2,8 до 4,9. Ве­гетативная реактивность изучалась с помощью рефлекса Даньини — Ашнера и ортостатической пробы Превеля. Замедление пульса при вызывании глазосердечного рефлекса на 6—12 ударов оценивалось как нормальная ве­гетативная реактивность (ВР), более выраженное — как повышение ВР, слабое замедление и его отсутствие — по­ниженная ВР, учащение (симпатическая реакция) — из­вращение вегетативной реактивности. При проведении ортостатической пробы ускорение пульса более чем

на 24 удара и возрастание АД более чем на 20 мм рт.ст. указывает на повышение ВР симпатикотонической на­правленности. Падение систолического или диастоличе­ского давления более чем на 10—15 мм рт.ст. и учащение пульса не менее чем на 6 ударов в 1 мин происходит при пониженной вегетативной реактивности.

Вегетативное обеспечение деятельности обследо­валось при физической и умственной нагрузке. Для моделирования допустимой для данной категории больных физической деятельности обследуемый лежа десятикратно максимально сжимал кистевой динамо­метр. Умственная деятельность заключалась в устном счете (вычитание по 7 от 200). По нашим данным, полученным при обследовании здоровых людей, при данной физической нагрузке наблюдается учащение пульса не более чем на 6 ударов в 1 мин и повышение АД не более чем на 10 мм рт.ст., а при устном счете — уча­щение пульса на 12—20 ударов в 1 мин. Эти показатели оценивались как нормальное вегетативное обеспечение, при превышении контрольных цифр — избыточное, при падении АД, замедлении или незначительном учащении пульса — недостаточное.

Изучение изменений вегетативной нервной систе­мы при ЛЗЧМТ показало, что различные симптомы в патологии этой системы прослеживаются у большин­ства больных на всем протяжении острого периода за­болевания. Вегетативно-сосудистые и адаптационные нарушения возникают непосредственно после травмы, прослеживаются до наиболее позднего срока нашего наблюдения — 20-21-х суток и динамика их имеет свои характерные особенности.

В табл. 2 приведены изменения частоты сер­дечных сокращений, величины АД, лабильности пульса и АД, асимметрии АД у больных на про­тяжении острого периода. Непосредственно после ЛЗЧМТ у половины больных наблюдается наруше­ние частоты сердечных сокращений и величины АД. Наиболее характерным для изменения пульса является возникновение у больных тахикардии, брадикардия отмечается у значительно меньшего количества больных, которое на всем протяжении острого периода почти не претерпевает изменений. Наибольшей выраженности в 1-2-е сутки дости­гает лабильность пульса, АД, а также повышение АД. Из приведенных в табл. 2 данных видно, что наибольшего проявления нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы достигли на 7-8-е сутки после ЛЗЧМТ Это проявлялось наи­большими нарушениями сердечного ритма (у 61,7 % больных), нарушениями величины АД (у 50,6 %

больных), асимметриями АД (у 40,7 % больных). Уже на 14— 15-е сутки у большинства больных отмечается нормализация АД, наполовину уменьшается коли­чество асимметрий АД, уменьшаются проявления тахикардии и лабильности пульса. На 20-21-е сутки у большинства больных происходит нормализация пульса (у 64,3 % больных) и АД (88,1 % больных). Полностью нивелируются проявления лабильности, асимметрии и повышения АД. Значительно умень­шается лабильность пульса и тахикардия у больных, лишь явления брадикардии не претерпевают ника­ких изменений.

Такая сложная гипоталамическая функция, как регу­ляция вегетативных межсистемных взаимоотношений, в остром периоде ЛЗЧМТ нарушается у небольшого числа больных и имеет убывающую динамику. Так, в 1-2-е сутки вегетативные взаимоотношения между сердечно-сосудистой и легочной системами были на­рушены у 19 %, на 7-8-е сутки — у 13,6 % и на 14—15-е сутки — у 10,5 % больных. На 20-21-е сутки нарушений межсистемных отношений не отмечалось.

Приведенная в табл. 3 динамика вегетативного то­нуса, вегетативной реактивности и вегетативного обе­спечения деятельности на протяжении острого периода ЛЗЧМТ отражает сложные вегетативно-адаптационные нарушения, развивающиеся при этой патологии.

Таблица 1. Динамика объективных симптомов поражения анимальной нервной системы при

сотрясении головного мозга [1]

Симптомы	Частота (%) обнаружения симптома в различные сроки после травмы, сут.
	До 1-х	3-и — 4-е	7-8-е	14-15-е	20-21-е
Атаксия статическая	68,1	1,9	-	-	0,6
Лицевая асимметрия	45,6	21,3	14,2	9,6	12,7
Симптом Маринеску — Радовича	44,4	37,6	14,6	6,8	2,8
Тремор век, пальцев рук	41,5	29,5	14,2	3,5	5,2
Повышение сухожильных рефлексов	36,2	27,3	9,5	1,1	-
Снижение роговичных рефлексов	33,4	16,8	11,8	-	-
Нистагм	29,3	12,1	3,9	0,4	0,6
Симптом Гуревича — Манна	24,4	10,1	8,2	1,1	0,8
Сухожильная анизорефлексия	19,5	-	-	-	1,8
Тотальная гиперестезия	17,2	6,2	-	-	-
Снижение брюшных рефлексов	16,3	2,1	-	-	-
Стопные патологические рефлексы	14,3	-	-	-	-
Мышечная гипотония	14,2	-	-	-	-
Нарушение конвергенции	12,8	14,2	7,6	8,4	10,5
Анизокория	12,7	-	-	-	-
Снижение сухожильных рефлексов	12,2	-	-	-	-
Снижение глоточных рефлексов	10,8	-	-	-	-
Атаксия динамическая	9,1	-	-	0,6	-
Тотальная гипестезия	4,2	-	-	-	-
Менингеальные знаки	3,1	-	-	-	-

Таблица 2. Изменения частоты сердечных сокращений, величины АД, лабильности пульса и АД, асимметрии АД у больных на протяжении острого периода

Характер нарушений	Количество больных (%)
	1-2-е сутки	7-8-е сутки	14­ 15-е сутки	20­ 21-е сутки
Нормальное АД	55	49,4	73,7	88,1
Нормальный пульс	46	38,3	47,4	64,3
Тахикардия	44	45,7	36,8	21,4
Лабильность пульса	42	40,7	31,6	19
Понижение АД	31	39,5	21	11,9
Асимметрия АД	30	40,7	21	-
Лабильность АД	28	18,5	15,8	-
Повышение АД	14	11,1	5,3	-
Брадикардия	10	16	15,8	14,3

Определяющиеся в 1-2-е сутки изменения вегета­тивного тонуса показывают, что в этот срок наиболее характерна для больных в покое эйтония (57 % больных), а выраженность преобладания парасимпатического или симпатического тонуса почти одинакова. Вегетативный тонус на 7-8-е сутки, не считая небольшого увеличения числа больных с ваготонией, не претерпевал никаких изменений. На 14— 15-е сутки отмечается значительное увеличение, особенно по сравнению с 1-2-ми сутками, числа больных с преобладанием парасимпатического то­нуса в покое и уменьшение больных с симпатикотонией. На 20-21-е сутки у большинства больных определялась эйтония, хотя и ваготония регистрировалась у каждого пятого больного.

Изменения вегетативной реактивности после ЛЗЧМТ проявлялись в основном повышением симпати­ческой реактивности, что обусловливало повышенную реактивность в ортостатической пробе у 42 % больных и получение симпатического ответа у 31 % больных при вызывании глазосердечного рефлекса. Отмечалось так­же и снижение парасимпатической реактивности у боль­шинства больных, которое прослеживалось на всем протяжении острого периода заболевания и только не­сколько количественно уменьшалось на 20-21-е сутки. На 7-8-е сутки повышение симпатической реактив­ности было отмечено у меньшего количества больных, снижение избыточной симпатической реактивности особенно проявлялось в резком уменьшении симпати­ческих ответов при глазосердечной пробе. На 14—15-е сутки отмечалось резкое усиление симпатической реактивности у большинства больных. Она была по­вышенной в ортостатической пробе у 63,2 % больных и у 36,8 % больных при вызывании глазосердечного рефлекса получали симпатический ответ. На 20—21-е сутки симпатическая реактивность почти у всех больных нормализовалась. Если сравнить изменения вегетатив­ной реактивности и вегетативного тонуса у больных в динамике острого периода ЛЗЧМТ, то проведенное нами исследование показало, что вегетативный тонус не позволяет судить о преимущественной направлен­ности вегетативно-адаптационных реакций. Так, возрас­тание к 14—15-м суткам количества ваготоний у больных в покое происходит на фоне усиления симпатической реактивности.

Таблица 3. Динамика вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения

деятельности на протяжении острого периода ЛЗЧМТ

Характер нарушений	Количество больных (%)
	1-2-е сутки	7-8-е сутки	14-15-е сутки	20-21-е сутки
Нарушение парасимпатической реактивности	91	71,5	84,2	52,3
Понижение парасимпатической реактивности	59	55,5	47,4	45,2
Эйтония	57	51,8	42,1	71,4
Нарушение вегетативного обеспечения деятельности	54	79	68,5	42,9
Нормальная симпатическая реактивность	53	58,1	36,8	92,9
Нарушение симпатической реактивности	47	41,9	63,2	7,1
Нормальное вегетативное обеспечение деятельности	46	21	31,5	57,1
Повышение симпатической реактивности	42	37	63,2	7,1
Недостаточность вегетативного обеспечения деятельности	39	60,5	63,2	42,9
Извращение парасимпатической реактивности	31	16	36,8	7,1
Симпатикотония	24	21	15,8	7,1
Ваготония	19	27,2	42,1	21,4
Избыточность вегетативного обеспечения деятельности	15	18,5	5,3	-
Нормальная парасимпатическая реактивность	9	28,5	15,8	47,7
Понижение симпатической реактивности	5	4,9	-	-

Изучение вегетативного обеспечения деятельности выявило его нарушение непосредственно после ЛЗЧМТ у половины больных, наибольшее возрастание дезадапта­ции ВОД — на 7-8-е сутки и восстановление к 20—21-му дню нормального ВОД более чем у половины больных. На всем протяжении острого периода травмы ВОД было нарушено в основном за счет его недостаточности.

Таким образом, наиболее выраженная симптоматика нарушения интегрирующей функции надсегментар- ной структуры ВНС отмечается на 7-8-е сутки после ЛЗЧМТ, что проявляется наибольшим усилением в этот срок вегетативно-сосудистых расстройств и нарушений вегетативного обеспечения деятельности. На 14— 15-е сутки наблюдается значительное усиление вегето- адаптационных реакций, что проявляется повышением симпатической реактивности у большинства больных. Восстановление интегрирующей функции гипоталамуса у большей части больных происходит к 20—21-му дню. За счет восстановления нормальных вагосимпатических взаимоотношений к этому сроку более чем у половины больных наблюдается нормализация ВОД. Полностью к этому сроку исчезают явления асимметрии АД.

Субъективные проявления острого периода ЛЗЧМТ в основном изначально представлены головной болью (80,7 %), тошнотой (78,2 %), общей слабостью (76,6 %), быстрой утомляемостью (62,3 %), раздражительностью (59,8 %), головокружением (41,9 %), рвотой (31,9 %), почти каждый 5-й пациент отмечает нарушения сна. Динамика субъективных проявлений показывает от­носительно быстрое уменьшение и исчезновение у большинства больных жалоб на головные боли, тош­ноту, головокружение и длительное сохранение общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, инсомнии и других симптомов астении как проявлений вегетативной дисфункции, которая может сохраняться и в дальнейшем.

Астения — это междисциплинарная проблема, сопут­ствующая большинству как острых, так и хронических заболеваний и сопровождающаяся повышенной утом­ляемостью, слабостью, головными болями напряжения, фибромиалгиями, головокружениями, раздражитель­ностью, нарушениями сна, памяти, внимания и т.д. У таких больных отмечается значительное снижение качества жизни и развитие стойких адаптационных расстройств. Независимо от этиологии основного за­болевания астения сама по себе требует своевременного и адекватного лечения.

Среди наиболее эффективных и безопасных ле­карственных средств ноотропной группы для лечения различных астенических состояний — от легких до вы­раженных — особое место занимает препарат Энтроп [2].

Энтроп — производное пирролидона с включением в молекулу ГАМК-производного препарата ноофен. Препарат изначально создан с целью повышения устойчивости ЦНС и коррекции функциональных си­стем организма в условиях пилотируемых космических полетов. У Энтропа выявлено психостимулирующее,

антиастеническое, более выраженное, чем у пирацетама, вегетотропное, анксиолитическое действие и повыше­ние устойчивости мозга к физическим и психическим нагрузкам, противосудорожная активность [3, 4].

Многими авторами отмечалась эффективность включения препарата в комплекс лечения больных как в остром, так и в отдаленном периоде лечения травма­тической болезни мозга [5—8]. Черний Т.В., Андроно­ва И.А., Черний В.И. (2009) показали, что применение Энтропа при тяжелой ЧМТ в дозе 300 мг в течение двух недель положительно влияет на мозговой кровоток, уменьшает дезорганизацию ЭЭГ-паттернов и снижает летальность [8].

Грицай Н.Н. с соавт. (2008) с учетом положительного влияния на интегративные функции, а также микро­циркуляцию головного мозга рекомендует Энтроп как препарат с ноотропным и церебропротективным дей­ствием для лечения пациентов после перенесенных нейроинфекций и черепно-мозговых травм курсом не менее 2 месяцев в дозе 150 мг в сутки [9].

Нами ранее было изучено влияние препарата Энтроп в дозе 100 мг в течение 1 месяца на состояние когнитив­ной сферы, эмоционального фона, астенизации и за­висимое от здоровья качество жизни пациентов [10, 11].

Для оценки качества жизни пациентов использо­валась короткая версия вопросника здоровья (MOS36- Item Short-Form Health Survey, или MOS SF-36, ав­тор — Ware J.E., 1992) [12]. Вопросник измеряет общее здоровье, то есть те составляющие здоровья, которые не являются специфичными для возрастных групп, определенных заболеваний или программ лечения [13, 14]. Данная версия вопросника SF-36 обладает надеж­ными психометрическими свойствами [15]. Вопросник содержит 11 пунктов, некоторые из которых, в свою оче­редь, имеют от трех до десяти подпунктов, общее число вопросов — 36. Вопросы отражают общую самооценку здоровья в динамике за последний год, а также 8 сфер (субшкал) здоровья: физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, боль, общее здоровье, жизнеспособность, социальное функциони­рование, ролевое эмоциональное функционирование, психологическое здоровье.

Изучение параметров качества жизни у пациентов экспериментальной и контрольной группы до лече­ния не выявило их существенной разницы. Изучение параметров качества жизни у пациентов эксперимен­тальной и контрольной группы после лечения выявило улучшение параметров по всем субшкалам вопро­сника с лучшими результатами лечения у пациентов, получавших Энтроп, при этом наибольший эффект отмечался в областях ролевого эмоционального функ­ционирования и психологического здоровья (значи­мость критерия Колмогорова — Смирнова менее 0,05). Детально параметры качества жизни представлены ниже (рис. 1—8).

Показатели физического функционирования у паци­ентов, получавших базовую терапию, составили 84,9 % от показателей у пациентов, получавших базовую тера­пию + Энтроп, принятых за 100 %.

 

 

 

 

Показатели ролевого физического функциониро­вания у пациентов, получавших базовую терапию, со­ставили 61 % от показателей у пациентов, получавших базовую терапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели боли у пациентов, получавших базовую терапию, составили 66,2 % от показателей у пациентов, получавших базовую терапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели общего здоровья у пациентов, получав­ших базовую терапию, составили 65,2 % от показателей у пациентов, получавших базовую терапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели жизнеспособности у пациентов, полу­чавших базовую терапию, составили 62,3 % от пока­зателей у пациентов, получавших базовую терапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели социального функционирования у паци­ентов, получавших базовую терапию, составили 72,7 % от показателей у пациентов, получавших базовую тера­пию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели ролевого эмоционального функциони­рования у пациентов, получавших базовую терапию, со­ставили 57,7 % от показателей у пациентов, получавших базовую терапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Показатели психологического здоровья у паци­ентов, получавших базовую терапию, составили 35 % от показателей у пациентов, получавших базовую те­рапию + Энтроп, принятых за 100 %.

Выводы

Полученные данные о влиянии Энтропа на ког­нитивные функции, состояние психоэмоциональной сферы и зависимое от здоровья качество жизни в срав­нении с результатами лечения в контрольной группе продемонстрировали статистически более значимое улучшение этих параметров в группе больных, при­нимавших Энтроп. Таким образом, активирующее действие Энтропа с нормализацией вегетативной регуляции, повышением устойчивости к физическим нагрузкам и эмоциональному напряжению, повы­шением уровня внимания, успешности выполнения интеллектуальных задач и регистрируемым улучшением оперативной памяти, противосудорожная активность позволяют рекомендовать его для включения в терапев­тические комплексы, традиционно применяемые при черепно-мозговых повреждениях и других заболеваниях нервной системы, сопровождающихся вегетативной дисфункцией и астенией.

Список литературы

1. Курако Ю.Л., Букина В.В. Легкая закрытая черепно­мозговая травма. — К.. : Здоровье, 1989. — 160 с.
2. Ахапкина В.Н., Федин А.И., Аведисова А.С., Ахап- кин Р.В. Эффективность Фенотропила при лечении астениче­ского синдрома и синдрома хронической усталости //Атмос­фера. Нервные болезни. — 2004. — № 3. — С. 28-31.
3. Ахапкина В.И. Адаптогенное действие ноотропных препаратов // Российский медицинский журнал. — 2005. — № 3. — С. 40-43.
4. Мамчур В.И., Опрышко В.И., Кравченко К.А., Ку- ник А.В. Особенности фармакологии ноотропов при когнитив­ном дефиците на фоне повышенной судорожной готовности мозга // Актуальные вопросы психоневрологии. — 2009. — С. 169-174.
5. Алешина Н.В., Степанов В.П., Филиппова С.Ю. Приме­нение препарата Фенотропил для лечения астенодепрессивных синдромов при отдаленных последствиях черепно-мозговых травм // Трудный пациент. — 2005. — Т. 3, № 5.
6. Савченко А.Ю., Захарова Н.С., Степанов И.Н. Лечение последствий органического поражения головного мозга фено- тропилом//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корса­кова. — 2005. — № 12. — С. 22-26.
7. Чикина Е.С., Левин В.В. Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии // Врач. — 2005. — № 11. — С. 53-58. Черний Т.В., Андронова И.А., Черний В.И. Возможности применения Энтропа в комплексной терапии тяжелой ЧМТ// Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. — 2009. — Т. 5, № 1-2. — С. 76-81.
8. Грицай Н.Н., Кобзистая Н.А., Силенко Г.Я., Мар­тыненко А.Н. — Влияние ноотропного препарата Энтроп на когнитивные функции мозга пациентов, перенесших нейро­инфекцию или черепно-мозговую травму//Український вісник психоневрології. — 2008. — Т. 16, вип. 2 (55). — С. 10-11.
9. Горанский Ю.И., Герцев В.Н., Лебедь Е.П., Парне- вая Е.В. Применение препарата Энтроп у больных с дис- циркуляторной энцефалопатией: Тезисы докладов IIIЮж- но-Украинской научно-практической конференции «Лечение болезней сердечно-сосудистой системы и ассоциированной патологии». — Одесса, 2008. — С. 32-34.
10. Горанский Ю.И., Герцев В.Н., Лебедь Е.П. Применение препарата Энтроп при когнитивных нарушениях//Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Когнітивна діяльність при старінні». К, 2008. — С. 20-21.
11. Ware J.E., Sherbourne C.D. The MOS36-Item short-form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection // Med. Care. — 1992. — Vol. 30, № 6. — P. 473-483.
12. Кудряшова И.В. Ранняя диагностика хронического пан­креатита с позиции использования ультразвуковой томографии и индекса качества жизни: Методические рекомендации. — Смоленск: СГМА, 2003. — С. 8-14.
13. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — СПб.: Нева; М.: ОЛМА-ПРЕСС: Звездный мир, 2002. — 320 с.
14. Новик А.А., Ионова Т.И., Кайнд П. Концепция исследова­ния качества жизни в медицине. — СПб. : ЭЛБИ, 1999.— 140с.

Получено 12.07.16

Горанський Ю.І., Герцев В.Н.

Одеський національний медичний університет, м. Одеса, Україна

АСТЕНІЧНИЙ СИНДРОМ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІЙ ТРАВМІ ЯК ВІДОБРАЖЕННЯ ВЕГЕТАТИВНОЇ ДИСФУНКЦІЇ

Резюме. Астенічний синдром зустрічається в значній час­тині випадків при легкій закритій черепно-мозковій травмі як в її гострому періоді, так і у віддаленому. Унаслідок цього в пацієнтів значно погіршується залежна від здоров’я якість життя. У статті розглянуто результати власних досліджень

і літературні дані щодо ефективності фенілпірацетаму (у вигляді препарату Ентроп) для лікування астенічного синдрому.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, астенічний синдром, лікування.

Horanskyi Yu.I., Hertsev V.M.

Odessa National Medical University, Odessa, Ukraine

ASTHENIC SYNDROME IN TRAUMATIC BRAIN INJURY AS A REFLECTION OF AUTONOMIC DYSFUNCTION

Summary. Asthenic syndrome occurs in a significant proportion of cases in mild closed head injury in both its acute and long-term period. Due to this, patients have significantly reduced health-related quality of life. The article describes the results of our own researches and published data on the effectiveness of phenylpiracetam (in the form of the drug Entrop) for the treatment of asthenic syndrome.

Key words: traumatic brain injury, asthenic syndrome, treatment.