ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО: ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
Л. С. Чутко, А. В. Рожкова, В. А. Сидоренко, С. Ю. Сурушкина,
К. Б. Турсунова

17 января 2012 г. olfa

                                                                                                     ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, № 1, 2012

 

Л. С. ЧУТКО*, А. В. РОЖКОВА, В. А. СИДОРЕНКО, С. Ю. СУРУШКИНА, К. Б. ТУРСУНОВА

Generalized anxiety disorder: psychosomatic aspects and treatment approaches

L.S. CHUTKO, A.V. ROZHKOVA, V.A. SIDORENKO, S.YU. SURUSHKINA, K.B. TURSUNOVA

Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, медико-санитарная часть главного управления Министерства внутренних дел по Санкт-Петербургу и Ленинградской области

Изучали психосоматические проявления генерализованного тревожного расстройства (ГТР). Авторами представлены результаты клинического обследования и лечения 67 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с ГТР, имевшими соответствующие симптомы. Для лечения 35 пациентов из общего числа применили адаптол в дозе 1500 мг в сутки в течение 60 дней. Улучшение было получено в 68,6% случаев. Высокая клиническая эффективность адаптола сочеталась с отсутствием побочных эффектов.

Psychosomatic presentations of generalized anxiety disorder (GAD) and an estimation of efficacy of adaptol in the treatment of patients with this pathology have been studied. The results of clinical examination of 67 patients with GAD, aged from 18 to 45 years, are presented. Adaptol was administered in dose 1500 mg daily during 60 days in 35 patients. The improvement was noted in 68,6% of cases. The high clinical efficacy of adaptol and the absence of side-effects are reported.

Генерализованное тревожное расстрой­ство (ГТР) характеризуется тревогой, кото­рая носит генерализованный и стойкий ха­рактер, не ограничиваясь при этом каки­ми-либо определенными ситуациями. Ве­дущими проявлениями ГТР являются от­мечающиеся не менее 6 мес внутреннее на­пряжение, повышенная озабоченность, различные опасения и неоправданное бес­покойство. ГТР является хроническим со­стоянием, которое часто возникает в моло­дом возрасте и может сохраняться на про­тяжении всей жизни. Пациенты обычно описывают развитие своей болезни как постепенное и медленное. Спонтанные ремиссии редки [24].

ГТР является одним из самых распро­страненных психических расстройств по­граничного уровня. Распространенность его в общей популяции составляет 5—7%, женщины страдают этим заболеванием в 2 раза чаще [16, 17, 22]. Частота ГТР у боль­ных с тревожно-фобическими нарушения­ми составляет 55,9% [7].

Некоторые ключевые признаки ГТР мо­гут передаваться генетическим путем [19]. Согласно психоаналитическим теориям, истоки тревоги лежат в глубинных кон­фликтах, связанных с опытом детского воз­раста. Основатель когнитивно-поведенче­ского направления в психотерапии A.Beck, выдвигая свою модель формирования тре­вожных расстройств, исходил из предполо­жения, что эмоциональные проблемы у ин­дивида вытекают, главным образом, из мыслительных искажений реальности, ос­нованных на ошибочных предпосылках и допущениях [15]. Он предложил учитывать следующие систематические ошибки в мышлении: 1) избирательное внимание (на негативных и угрожающих событиях); 2) произвольные умозаключения (без до­статочных доказательств); 3) сверхгенера­лизация (сверхобобщение — категоричное, обобщающее суждение по единичному признаку); 4) персонализация (объяснение всех окружающих событий в связи с собой — «он так посмотрел потому, что плохо ко мне относится»); 5) дихотомическое мыш­ление (черно-белое мышление с использо­ванием полярных категорий: удачливый — неудачник, святой — преступник, все или ничего); 6) преувеличение или преумень­шение; 7) катастрофизация.

Согласно этой концепции, неопасные ситуации неадекватно интерпретируются пациентами как опасные.

Отличительной чертой пациентов с ГТР является то, что они абсолютно не могут переносить неопределенность. Из всех воз­можных вариантов развития событий боль­ные ГТР заранее предполагают наиболее неблагоприятный, хотя в принципе воз­можный [11]. K. Shear считает [23], что тре­вожные пациенты отличаются конститу­ционально низким порогом тревожных ре­акций на незнакомую ситуацию, которые усиливаются сверхконтролирующим пове­дением родителей (если речь идет о детях).

Среди внешних признаков у пациента с ГТР обычно можно отметить беспокойные движения, суетливость, привычку что-нибудь теребить руками, тремор пальцев, нахмуренные брови, напряженное лицо, глубокие вздохи или учащенное дыхание, бледность лица, частые глотательные дви­жения [11].

Ю.Э. Лесс [7] выделяет следующие кли­нические типы ГТР: аффективный, соматовегетативный, фобический и тониче­ский. Они различаются по распространен­ности, степени социальной дезадаптации и прогностической ценности.

Пациенты с ГТР на приеме у врача реже предъявляют жалобы психологического ха­рактера (на тревогу и т.д.), гораздо чаще причиной обращения являются соматиче­ские жалобы. Для уточнения диагноза ре­комендуется задавать пациенту с ГТР сле­дующие вопросы: 1) Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 нед. беспокойство, напряжение или тревогу? 2) Часто ли у Вас бывают ощущения напря­женности, раздражительность и нарушения сна? При наличии хотя бы одного утверди­тельного ответа можно заподозрить ГТР [14].

В лечении ГТР большую роль играет психотерапия. Рациональная психотерапия при тревожных расстройствах основывает­ся на разъяснении больному доброкаче­ственности имеющихся у него симптомов. Техника лечения основана на беседах с больным, во время которых врач разъясня­ет ему обратимый характер имеющихся у него нарушений, призывает больного из­менить свое отношение к волнующим его событиям окружающей обстановки, пере­стать фиксировать свое внимание на имею­щихся у него патологических симптомах. Врачу необходимо четко, доступно и обо­снованно изложить пациенту суть его забо­левания. Более часто в лечении ГТР используется когнитивно-поведенческая психотерапия. Основным постулатом дан­ного метода является то, что восприятие объекта или события опосредуется мышле­нием, и, только осознав это опосредующее звено, можно понять реакцию человека, прежде всего ее эмоциональные и поведен­ческие аспекты [15]. Когнитивная терапия заключается в осознавании неадаптивных мыслей, дистанцировании от них (их объ­ективном анализе), декатастрофизации.

Ведущую роль в лекарственной терапии ГТР играют транквилизаторы (анксиолитики). В эту группу входят психофармако­логические средства, уменьшающие прояв­ления тревоги, эмоциональную напряжен­ность, страхи. Ранее в лечении ГТР наибо­лее часто использовались транквилизаторы бензодиазепиновой группы (диазепам, феназепам, альпразолам, грандаксин и др.). К побочным эффектам бензодиазепинов относятся: седативный эффект; антеро­градная амнезия (больные частично или полностью забывают то, что произошло в течение некоторого времени после приема препарата); абстинентный синдром, обу­словленный физической зависимостью и проявляющийся в виде тревоги, страха, та­хикардии, гиперакузии, артериальной ги­пертонии, нарушений сна [12]. Кроме это­го, необходимо учитывать нежелательные клинические проявления, возникающие после отмены бензодиазепинов в виде воз­обновления или даже усиления прежней симптоматики (синдром рикошета).

В лечении тревожных расстройств воз­можно эффективное использование небен- зодиазепиновых транквилизаторов. Эту группу составляют различные по химиче­ской структуре лекарственные препараты, которые также оказывают анксиолитиче­ское действие, но не вызывают миорелак- сации, мнестических расстройств и син­дрома зависимости. К небензодиазепино- вым транквилизаторам, применяемым в лечении ГТР, относится препарат атаракс (гидроксизин). Данный препарат является антагонистом гистаминовых рецепторов Н1, расположенных в миндалине мозга и вовлеченных в процесс возникновения

тре­воги. А.Д. Соловьева свидетельствует [10], что атаракс влияет не только на эмоцио­нальные аффективные расстройства, но и на вегетативные функции, уменьшая как перманентные, так и пароксизмальные ве­гетативные расстройства. К побочным эф­фектам препарата относится сонливость.

В лечении ГТР используются также ан­тидепрессанты, относящиеся к группе се­лективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС): феварин, флуоксе- тин, сертралин и др. СИОЗС обладают ши­роким спектром клинических эффектов с выраженным анксиолитическим, анальге­тическим, антипаническим действием. Вместе с тем этот класс препаратов спосо­бен вызывать специфические побочные эффекты, связанные с гиперстимуляцией серотониновой системы (желудочно-ки­шечные расстройства, снижение аппетита, нарушения в половой сфере, тремор и по­вышение потоотделения).

Сказанное выше свидетельствует о том, что терапия ГТР требует дальнейшей разра­ботки.

Цель данного исследования — изучение психосоматических аспектов проявлений ГТР и оценка эффективности препарата из группы небензодиазепиновых транквили­заторов — адаптола при этой патологии.

Адаптол, как известно, обладает антаго­нистической активностью по отношению к возбуждающей адренергической и глутама- тергической системам и усиливает функцио­нирование тормозных серотонин- и ГАМК- ергических механизмов мозга [6]. Клини­ческими эффектами, достигаемыми в ре­зультате применения адаптола, являются: выраженный вегетостабилизирующий, уме­ренный транквилизирующий без снижения скорости реакций, умеренный ноотроп- ный. При этом адаптол в отличие от препа­ратов бензодиазепинового ряда не оказы­вает миорелаксирующего эффекта, не угне­тает сократительную функцию миокарда, не вызывает нежелательных центральных эффектов: подавленности, вялости, сонли­вости, эмоционального безразличия. Важ­но, что прием адаптола не накладывает ограничений на профессиональную и со­циальную деятельность человека, связан­ную с повышенной концентрацией внима­ния, не вызывает привыкания и развития синдрома отмены.

Материал и методы

Наблюдали 67 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет (средний — 38,3±4,9 года), страдающих ГТР. В соответствии с МКБ-10 их состояние оценено как ГТР (F41.1).

Критериями исключения из исследова­ния являлось наличие в анамнезе депрес­сивных эпизодов, биполярного расстрой­ства, шизофрении, органических заболева­ний нервной системы, хронических сома­тических заболеваний в стадии обострения.

У всех пациентов проводились сбор клинического анамнеза, неврологическое обследование, оценка вегетативных нару­шений с помощью Вопросника для выявле­ния признаков вегетативных нарушений [4]. При необходимости результаты клини­ко-неврологического обследования под­тверждались данными транскраниальной допплерографии, магнитно-резонансной томографии. Диагностика сопутствующих цефалгий осуществлялась в соответствии с классификацией международного обще­ства по изучению головной боли [8]. Оцен­ка интенсивности боли производилась с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Для оценки качества жизни у паци­ентов с цефалгиями использовался опрос­ник оценки нарушений жизнедеятельности при мигрени (MIDAS-Migraine Disability Assessment Questionnaire). Степень выра­женности головокружения оценивали по 5-балльной шкале. Для оценки сопутству­ющих нарушений сна использовалась анке­та нарушений ночного сна из 6 пунктов, оценивающих время засыпания, продол­жительность сна, ночные пробуждения, сновидения, качество сна, качество про­буждения. Каждый пункт оценивается в диапазоне от 5 (отсутствие нарушений) до 1 (наибольшие нарушения) баллов. Сумма баллов более 22 расценивается как отсут­ствие расстройств сна; от 22 до 18 баллов — умеренные нарушения; менее 18 баллов — выраженные нарушения сна. Психологиче­ское обследование включало применение госпитальной шкалы оценки тревоги и де­прессии (HADS), используемой для оценки уровня тревожности и депрессии.

После клинического обследования па­циенты методом случайного выбора были разделены на 2 группы. Основную группу составили 35 пациентов, получавших пре­парат адаптол в течение 60 дней в суточной дозе 1500 мг, разделенной на 3 приема (та­блетки по 500 мг). Группа сравнения состо­яла из 32 пациентов с ГТР с аналогичными клиническими показателями. Пациенты этой группы принимали препарат грандак- син в дозе 100 мг в сутки (1 таблетка 50 мг 2 раза в сутки — утром и днем) в течение 60 дней. Другой терапии пациенты из иссле­дуемых групп в течение этого времени не получали.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты с ГТР характеризовались клинически выраженным уровнем тревоги и субклинически выраженным уровнем де­прессии (см. таблицу). Наиболее часто у пациентов из исследуемой группы отмеча­лись головные боли — у 58 (86,5%) человек. При этом головные боли напряжения (ГБН) отмечались у 42 (62,9%) больных. Из них у 26 (61,9%) отмечались частые ГБН. Частота приступов головной боли в таких случаях составляла 3—10 раз в месяц. Диагноз «хронические ГБН» был поставлен

Динамика клинико-психологических показателей у пациентов с ГТР до и после курса лечения адаптолом

Показатель	До лечения	После лечения
		Адаптол	Грандаксин
Интенсивность цефалгий (ВАШ, 10-сантиметровая шкала), см	6,8±2,3	3,4±1,2**#	4,8+1,6*
Интенсивность головокружений (ВАШ, 5-санти­метровая шкала), см	2,7±1,1	1,3+0,6**#	2,2+0,8*
Оценка нарушений сна, баллы	16,5±4,1	21,2+3,6*#	17,3+3,1
Оценка нарушений жизнедеятельности (MIDAS), баллы	19,3±2,5	8,2+4,7**#	14,3+5,2*
Вегетативные нарушения (опросник А.М. Вейна), баллы	38,2+12,4	26,3+10,8*	28,9+9,1*
Тревога (HADS), баллы	15,6±4,3	7,8+3,2**#	9,3+4,1**
Депрессия (HADS), баллы	8,9±3,1	6,3+2,9*	6,8+3,1*

 

Примечание. Достоверность различий по сравнению с соответствующим показателем до лечения: *р<0,05; **р<0,01. Достоверность различий между группами больных, лечившихся адаптолом и грандаксином: #р<0,05.

в 16 случаях (38,1% от всех пациентов с ГБН). Мигренозные боли отмечались у 23 (34,4%) человек. Из них мигрень без ауры отмечалась в 16, мигрень с типичной аурой — в 7 случаях.

У 19 (28,5%) пациентов отмечались цервикокраниалгии (боли с локализацией в шейной и затылочной областях и иррадиа­цией в теменную область, возникающие при вынужденных статических положениях головы и шеи, усиливающиеся при движе­нии). Необходимо отметить, что у 16 (23,9%) пациентов отмечалось сразу несколько ви­дов головной боли. Наиболее часто встреча­лось сочетание мигрени и ГБН.

При оценке болевого синдрома с помо­щью ВАШ средняя интенсивность голов­ной боли в исследуемой группе составила 6,8±2,3 балла.

Средний балл оценки нарушений жиз­недеятельности по шкале MIDAS в иссле­дуемой группе был равен 19,3±2,5, что сви­детельствует об умеренных нарушениях жизнедеятельности.

Головокружение встречалось у 30 (44,7%) пациентов из исследуемой группы. Голово­кружение носило несистемный характер и характеризовалось субъективным чувством нарушения равновесия без ощущения вра­щения, сопровождалось страхом падения, хотя реальных падений не отмечалось. Средняя интенсивность головокружения составляла 2,7±1,1 балла. Эпизоды голово­кружения не сопровождались тошнотой, рвотой, снижением слуха. При неврологи­ческом обследовании симптомы атаксии, нистагм не выявлены.

Проявления вегетативной дисфункции (по критериям А.М. Вейна) отмечались у 63 (94,1%) пациентов. Комплексный балл оценки тяжести вегетативных нарушений составил 38,2±12,4 (норма — 20—25 бал­лов). Симпатоадреналовые кризы отмеча­лись у 26 (38,9%) обследованных пациен­тов. Индекс Кердо позволил выявить у 39 (58,2%) пациентов наличие внутрисистем­ной дистонии с превалированием симпати­ческих влияний, у 17 (25,3%) пациентов на­личие внутрисистемной дистонии с прева­лированием парасимпатических влияний. Лишь у 11 (16,5%) пациентов определялась эутония.

Жалобы на различные нарушения сна предъявляли 54 (80,6%) пациента. При ана­лизе субшкал анкеты нарушений сна обра­щает на себя внимание, что большинство обследованных больных отмечали трудно­сти при засыпании, дневную сонливость. Средний балл нарушений сна составил 16,5±4,1, что свидетельствовало о выра­женных нарушениях.

После курса лечения адаптолом клини­ческое улучшение отмечено у 24 (68,6%) пациентов. Результаты психологического исследования после терапии показали до­стоверное уменьшение тревоги и депрессии (см. таблицу). При оценке болевого син­дрома с помощью ВАШ средняя интенсив­ность головной боли после лечения соста­вила 3,4±1,2 балла. Наибольшее снижение интенсивности цефалгии отмечалось у па­циентов с ГБН (особенно с частыми, в меньшей степени с хроническими). Сред­ний балл оценки нарушений жизнедеятель­ности по шкале MIDAS после окончания курса адаптола составил 8,2±4,7, что свиде­тельствует о выраженном улучшении. Средняя интенсивность головокружения после лечения в данной группе снизилась до 1,3±0,6 балла. Кроме этого, после лече­ния адаптолом отмечено существенное уменьшение проявлений вегетативной дис­функции. Комплексный балл оценки тяже­сти вегетативных нарушений после лече­ния составил 26,3±10,8, что свидетельству­ет о достоверном улучшении (ф<0,05). Уменьшилось количество симпатоадрена- ловых кризов. Показатель индекса Кердо значительно снизился и приблизился к ну­левому уровню, что свидетельствует о функциональном вегетативном равнове­сии. Средний балл нарушений сна составил 21,2±3,6, что означало достоверное улуч­шение. Нежелательных побочных эффек­тов и осложнений не отмечалось.

В группе сравнения после курса лечения грандаксином улучшение отмечено у 19 (59,4%) пациентов. Результаты психологи­ческого исследования показали достовер­ное уменьшение показателей тревоги и де­прессии после терапии (см. таблицу). При оценке болевого синдрома с помощью ВАШ средняя интенсивность головной бо­ли после лечения составила 4,8±1,6 балла. Средний балл оценки нарушений жизнеде­ятельности по шкале MIDAS после оконча­ния курса лечения грандаксином составил 14,3±5,2, что свидетельствует об улучше­нии. Средняя интенсивность головокруже­ния после лечения в данной группе снизи­лась до 2,2±0,8 балла. Комплексный балл оценки тяжести вегетативных нарушений после терапии составил 28,9±9,1. Средний балл нарушений сна составил 17,3±3,1. При этом необходимо отметить, что в 5 (15,7%) случаях на фоне приема препарата пациенты отмечали проявления психомо­торного возбуждения и ухудшение сна.

Обсуждение

При клинической оценке проявлений ГТР необходимо учитывать механизм сома- тизации, который, согласно J. Lipowsky [20], определяется как склонность пережи­вать психологический стресс на физиоло­гическом уровне. Автор выделяет 3 основ­ных уровня (компонента) соматизации: собственно телесных ощущений, когни­тивный (осмысление и интерпретация па­циентами симптомов в аспекте угрозы соб­ственному здоровью) и поведенческий (действия и социальные связи субъекта, ко­торые вытекают из интерпретации соб­ственных ощущений). Необходимо отме­тить также работы A. Janov [18], считавше­го, что блокировка отрицательных эмоций приводит к физическому и психическому перенапряжению и возникновению психо­соматических (телесных) симптомов.

В данном исследовании акцент был сде­лан на неврологической симптоматике в рамках соматизации ГТР, к которой отно­сили головные боли, головокружение, нарушения сна. В подавляющем большинстве пациенты с ГТР предъявляли жалобы на го­ловные боли, при этом наиболее часто это были ГБН, которые отмечались более чем в 60% случаев, что значительно выше, чем распространенность данной патологии в популяции, где данная патология встреча­ется в 4—30% случаев [3, 5]. Основываясь на результатах, полученных в ходе данного исследования, можно также предположить, что распространенность мигрени и церви- когенных краниалгий у пациентов с ГТР выше, чем в популяции. По данным лите­ратуры, мигрень отмечается в 12—17% слу­чаев [1, 13]. Распространенность цервико- генной головной боли приближается к рас­пространенности мигрени и составляет от 5 до 12% [5].

Тревога играет значительную роль в генезе цефалгий. Так, согласно психоанали­тической концепции М. МаЛт и соавт. [21], причиной ГБН является хроническая тревога, вызываемая страхом перед ощути­мым запрещенным чувством ненависти и неприемлемыми сексуальными порывами. Повышение уровня тревоги регистрируется у 80—90% больных ГБН [2, 3]. Тревога так­же играет роль в генезе мигрени. Так, по данным В.В. Осиповой [9], умеренная или высокая тревога отмечается у 84% пациен­тов с мигренью.

Частым неврологическим проявлением ГТР являлось головокружение несистемно­го психогенного характера. К другим часто выявляемым психосоматическим проявле­ниям ГТР можно отнести нарушения сна и вегетативную дисфункцию с преобладанием симпатических влияний.

Применение адаптола позволило до­стигнуть существенного уменьшения выра­женности клинико-психологических про­явлений ГТР почти у 70% пациентов. Так, отмечаются отчетливое уменьшение трево­ги и тенденция к уменьшению депрессии. Достигнуто выраженное уменьшение интенсивности цефалгий и психогенных го­ловокружений. Применение адаптола по­зволяет не только уменьшить клинические проявления ГТР, но и снизить уровень на­рушений качества жизни у пациентов, стра­дающих цефалгиями. Анализ динамики ве­гетативных показателей у пациентов с ГТР подтверждает эффективность применения препарата адаптол для нормализации веге­тативного баланса.

Необходимо отметить уменьшение на­рушений сна на фоне приема адаптола. Данный препарат не обладает сомнолент- ным эффектом, но уменьшение дневной тревожности позволяет увеличить продол­жительность и качество сна.

Таким образом, адаптол является выско- эффективным средством лечения клиниче­ских проявлений ГТР. Полученные клини­ческие изменения являются следствием анксиолитического и вегетостабилизирую- щего эффектов адаптола. Спектр действия препарата определяется сочетанием активи­зирующих и тормозящих эффектов, в осно­ве которых лежит, с одной стороны, стиму­ляция серотонин- и ГАМКергических меха­низмов, а с другой — тормозящее влияние на дофаминергические системы.

Кроме того, можно отметить, что адап- тол является более эффективным сред­ством лечения ГТР, чем транквилизатор бензодиазепинового ряда грандаксин, превосходя последний по степени умень­шения клинико-психологических проявле­ний ГТР, при этом в случае применения адаптола отсутствуют побочные эффекты, которые встречаются достаточно часто при использовании бензодиазепиновых транк­вилизаторов.

Необходимо отметить, что прием адап- тола не накладывает ограничений на про­фессиональную и социальную деятель­ность человека, связанную с повышенной концентрацией внимания, не вызывает привыкания и развития синдрома отмены.­

ЛИТЕРАТУРА

1. Амелин A.B., Игнатов Ю.Д., Скоромец A.A. Мигрень (патогенез, клиника, лечение). Ст-Петербург:Санкт-Петербургское медицинское и.здательство2001.
2. БоконжичР. Головнаяболь.М:Медицина1984; 310.
3. Вейн А.М., Колосова O.A., Яковлев H.A., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). М 1994; 286.
4. ВейнА.М. Вегетативныерасстройства: клиника,диагностика,лечение. М 1998; 752.
5. Головная боль: руководстводля врачей. Подред. М.Н. Пузина. М: Медицина2007; 496.
6. ГромовЛ.А.,Дудко Е.Т. «Типичные» и «атипичные»транквилизаторы. Вестн фарма­кологии и фармации 2003; 10: 11—17.
7. Лесс Ю.Э. Генерализованное тревожное расстройство: типология и коморбидные состояния.Российский психиатрический журнал 2008; 2: 40—45.
8. Осипова В.В. Международная классификация головных болей. Лечение нервных болезней2003;4:3—10.
9. Осипова В.В. Мигрень: клиника, диагностика и подходы к лечению. Фарматека 2008; 20: 68—72.
10. Соловьева А.Д. Атаракс в лечении синдрома вегетативной дистонии. Лечение нерв- ныхболезней 2004;2:31—33.
11. Старостина Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике. РМЖ 2004; 12: 22.
12. Шейдер Р., ГринблатД. Тревожные состояния. Вкн.: Психиатрия. Под ред.Р. Шейдера.М1998; 353—381.
13. Antonaci F, Nappi G. et al. Migraine and psychiatric comorbidity: a review of clinical findings.JHeadachePain20ll;l2:ll5—l25.
14. Ballenger J.C., Davidson J.R.T., Lecrubier Y. et al. Consensus statement on generalized anxiety disorder from the International Consensus group on Depression and anxiety. J Clin Psychiatry200l; 62: Suppl 11: 53-58.
15. Beck A. T., Emery G. Anxiety disorders and phobias. A cognitive perspective. New York: Basic 1985.
16. Carter R.M., Wittchen H. U., Pfister H., Kessler R. C. One-year prevalence of subthreshold and threshold DSM-IVgeneralized anxiety disorder in a nationally representative sample. Depress Anxiety 2001;13:78-88.
17. Fricchione G. Generalized anxiety disorder. New Engl J Med 2004; 351: Suppl 7: 675-682.
18. JanowA. ThePrimalsoream.Primaltheory:The cure forneuroses.NewYork:Dell 1970.
19. Kendler K.S.,Neale M.S., Kessler R.S.,HeathA.C., Eaves L.J. Generalized anxiety disorders in women:Apopulation-bazedtwinstudy.ArchGen Psychiatryl992; 49:267-272.
20. Lipowski Z.J. Somatisation: the concept and its clinical application. Am J Psychiatry 1988; 145:11-21.
21. Martin M., Rome H., Swenson W. Muscle contraction headache. Res Clin Stud Headache 1967;1:184-204.
22. Pollack M.H. Refractory generalized anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2009; 70: Suppl 2: 32-38.
23. Shear K. Integrating pharmacologic and psychosocial strategies to effectively manage generalizedanxietydisorderandpanic disorder. CNS Spectr 2004; 9:6: Suppl 13: 9-14.

24. Wittchen H. U. Generalized anxiety disorder: prevalence, burden, and cost to society. DepressAnxiety 2002;l6: Suppl4:l62-171.