КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕЙРОМИДИНА И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ПРОЦЕССЫ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
И. А. Григорова, О. А. Тесленко

8 октября 2018 г. olfa

«УКРАИНСКИЙ ВЕСНИК ПСИХОНЕВРОЛОГИИ». 2018. Том 26, выпуск 2 (95)

 

 

И. А. Григорова, О. А. Тесленко

 

Эпидемиологическое изучение череп­но-мозговой травмы (ЧМТ) свидетельству­ет о ее значительной распространеннос­ти. Именно поэтому ученые всего мира продолжают изучать патогенез и усовер­шенствовать диагностические и лечебно­реабилитационные мероприятия при ЧМТ.

Одно из таких направлений терапии со­стоит в воздействии на пластическую пере­стройку нейронов, т. е. нейропластичность.

По мнению многих исследователей, наибо­лее эффективным методом такой компен­саторной терапии признается применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (в част­ности, Нейромидина), предотвращающих разрушение ацетилхолина в синаптичес­кой щели. В нашем исследовании прини­мали участие 40 пациентов с ЧМТ легкой и средней степени тяжести в острый и ран­ний восстановительный период, которым в курс традиционной терапии был включен препарат Нейромидин. Результаты исследо­вания показали, что включение препарата Нейромидин в схему терапии ЧМТ дает более выраженный терапевтический эффект в срав­нении с традиционной терапией. Уже в ост­ром периоде ЧМТ это способствовало более полному регрессу неврологических расст­ройств. Это подтверждалось достоверным улучшением процессов нейропластичности, о чем свидетельствовало повышение кон­центрации в сыворотке крови мозгового глиального нейротрофического фактора бета- NGF. Эффективность Нейромидина, наряду с безопасностью, позволяет рекомендовать его включение в схемы лечения пациентов в остром и раннем восстановительном пе­риоде ЧМТ.

Ключевые слова: черепно-мозговая трав­ма, терапия, Нейромидин, нейропластичность

 

Епідеміологічне вивчення черепно- мозкової травми (ЧМТ) свідчить про її значну поширеність. Саме тому вчені всього світу і далі вивчають патогенез і вдосконалюють діагностичні та ліку­вально-реабілітаційні заходи при ЧМТ. Один з таких напрямків терапії поля­гає у впливі на пластичну перестрой­ку нейронів, тобто нейропластичність. На думку багатьох дослідників, найбільш ефективним методом такої компенса­торної терапії визнається застосування інгібіторів ацетилхолінестерази (зо­крема, Нейромідину), що запобігають руйнуванню ацетилхоліну в синаптич- ній щілини. У нашому дослідженні бра­ли участь 40 пацієнтів з ЧМТ легкого та середнього ступеня тяжкості в го­стрий і ранній відновний період, яким в курс традиційної терапії був включе­ний препарат Нейромідин. Результати дослідження показали, що включення препарату Нейромідин в схему тера­пії ЧМТ дає вираженіший терапевтич­ний ефект порівняно з традиційною терапією. Уже в гострому періоді ЧМТ це сприяло більш повному регресу не­врологічних розладів. Це підтверджува­лося вірогідним поліпшенням процесів нейропластичності, про що свідчило підвищення концентрації в сироватці крові мозкового гліального нейротрофічного фактора бета-NGF. Ефективність Нейромідину, поряд з безпекою, до­зволяє рекомендувати його включення в схеми лікування пацієнтів в гострому і ранньому відновному періоді ЧМТ.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, терапія, Нейромідин, нейропластичність

 

Тhe epidemiological study of the craniocerebral trauma (CCT) indicates its significant prevalence. That is why scientists from all over the world continue to study pathogenesis and improve diagnostic and therapeu­tic and rehabilitation measures for CCT. One of the directions of therapy is the impact on the processes of neu­roplasticity. According to many re­searchers, the most effective method of such compensatory therapy is the use of inhibitors of acetylcholinester­ase (in particular Neuromidin), which prevents the destruction of acetyl­choline in the synaptic cleft.

In our study, 40 patients with mild-to-moderate CCT were in­volved in the acute and early re­covery period. For these patients the dug Neuromidin was included in the course of traditional therapy. The results of the study showed that the inclusion of the drug Neuromidin in the scheme of the CCT therapy gives a more pronounced therapeu­tic effect. The prescription of this drug favoured the more complete regression of neurological disorders in the acute period of CCT. This was confirmed by a significant improve­ment in the processes of neuro­plasticity in the form of an increase in the concentration of beta-NGF in the serum. The obtained data al­low us to recommend Neuromidin for inclusion in therapy schemes for patients with CCT.

Key words: craniocerebral trauma, therapy, Neuromidin, neuroplasticity

 

Эпидемиологическое изучение черепно-мозговой травмы (ЧМТ) свидетельствует о ее значительной рас­пространенности. Так, показатель уровня травматизма в 2015 г. в Харьковской области среди взрослого насе­ления составил 274,1 на 10 тыс. В структуре смертности населения Харьковской области в 2015 году травмы за­нимали третье место – 5,6 %, уступая лишь показателям смертности от заболеваний системы кровообращения (70,6 %) и новообразований (14,4 %) [1]. Более чем у 60 % пациентов, перенесших ЧМТ, возникают различные ва­рианты патологии нервной системы, что приводит к со­циально-трудовой дезадаптации большого контингента больных. Подавляющее большинство (до 80–85 %) по­страдавших получают легкие и среднетяжелые травмы. Несмотря на это, в силу своих морфофункциональных особенностей, репаративные возможности головного мозга крайне ограничены, что приводит к высокой ча­стоте инвалидизации при ЧМТ в составе общего травма­тизма. Именно поэтому ученые всего мира продолжают изучать патогенез и усовершенствовать диагностические и лечебно-реабилитационные мероприятия при ЧМТ.

 

Современная теория патогенеза ЧМТ основана на действии первичных и вторичных повреждающих факторов [2, 3]. Наряду с каскадом патологических ре­акций (воспаление, оксидантный стресс, образование свободных радикалов кислорода, инфлюкс кальция в клетку и др.) в поврежденном мозге активируются процессы нейропротекции и нейрорегенерации при активном участии эндогенных нейротрофических факто­ров, которым отводится ключевое значение в развитии и сохранении структур центральной нервной систе­мы [4]. При патологии головного мозга из всех ростовых факторов наиболее значимыми являются мозговой нейротрофический фактор (brain-derivedneurotrophic fac­tor – BDNF), который участвует в развитии и сохранении нейронов, включая дофаминергические нейроны черной субстанции, холинергические нейроны переднего мозга, гиппокампа, ганглиев сетчатки и фактора роста нервов (nervegrowth factor – NGF) [ [ [ [5]. NGF участвует в росте, пластических перестройках нейронов при дифферен- цировке, а также в поддержании их жизнедеятельности в центральной и периферической нервных системах, как в норме, так и при патологии. В экспериментальных и клинических исследованиях показано изменение содержания NGF в структурах головного мозга при раз­личных патологических состояниях. Исследователями доказана роль нейроглии как в нейрогенезе, так и в про­цессах регенерации во взрослом состоянии, особенно при повреждениях центральной нервной системы [6]. В настоящее время астроциты рассматривают как актив­ные партнеры нейронов, выпускающие ряд глиотрансмиттеров – веществ, модулирующих синаптическую передачу в пределах нейронных сетей (концепция трех- партидного синапса). Важнейшая роль глии в управлении микроциркуляцией обусловлена ее близкими связями как с нейронами, так и с сосудами головного мозга [7]. Изучение глиотрансмиссии важно для поиска новых фармакологических мишеней в мозге при различных заболеваниях [8].

 

Сегодня уже широко известно, что эффективная нейропротекторная терапия ЧМТ, мозгового инсульта и глобальной ишемии мозга состоит в первую очередь из первичной нейропротекции, которая должна быть направлена прежде всего на восстановление свойств нейроглии [9–11]. Вторичная нейропротекция, влияю­щая преимущественно на нейроциты, осуществляется только после начала проведения первичной нейропротективной терапии.

 

Считается, что в основе клинического проявления даже самой легкой формы ЧМТ (сотрясение мозга) лежит асинапсия, преимущественно функциональная. Возникающая при этом дегенерация холинергических нейронов и снижение уровня ацетилхолина в корковых и подкорковых структурах головного мозга ответствен­ны за развитие облигатных клинических проявлений заболевания – очаговых расстройств, нарушений памяти и высших корковых функций. Поэтому одним из направлений в разработке стратегии лечения ЧМТ считается компенсация холинергической недостаточ­ности. Наиболее эффективным методом такой компен­саторной терапии признается применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы, предотвращающих разрушение ацетилхолина в синаптической щели [12]. Включение их в схему реабилитации позволяет за счет дополнитель­ной активации нейропластичности значительно ускорить и сделать более эффективным процесс восстановления.

 

Наше внимание привлек препарат Нейромидин®, ко­торый много лет уже присутствует в медицинской прак­тике на Украине и обладает всеми необходимыми свой­ствами стимулятора нейротрофической функции при повреждениях нервной системы. Препарат Нейромидин® обладает такими эффектами: улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и улучшает нервно-мышечную передачу; усиливает сократимость гладких мышц под воздействием антагонистов ацетилхо- линовых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов (за исключением калия хлорида); улучшает память, тормозит проградиентное развитие деменции; восстанавливает проведение им­пульса в периферической нервной системе, нарушенное вследствие воздействия различных факторов (травма, воспаление, действие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и т. п.); специфически умеренно стимулирует центральную нервную систему с отдельными проявлениями седативного эффекта; про­являет анальгезирующее свойство. Среди ключевых ме­ханизмов терапевтической эффективности Нейромидина отмечено его положительное влияние на адаптивную нейропластичность, что создает предпосылки для ин­тенсификации разветвления нейронов.

 

Цель исследования – оценить клиническую эффек­тивность препарата Нейромидин® в комплексном лече­нии ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

 

Нами было обследовано 80 пациентов с ЧМТ (79 % из них с сотрясением головного мозга, 21 % – с ушибом головного мозга легкой степени). Все пациенты находи­лись на стационарном лечении в КУОЗ «Областная клини­ческая больница – Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф» г. Харькова. ЧМТ была подтверждена клинико-неврологическим статусом и ла­бораторно-инструментальными методами исследования.

 

Критериями включения в исследование явились: возраст больных – 25-60 лет, наличие ЧМТ легкой или средней степени тяжести, в острый и ранний вос­становительный период, полученной впервые, информи­рованное согласие больных на исследование. Пациента исключали из исследования, если у него имелись тяже­лые соматические и неврологические заболевания, две и более ЧМТ в анамнезе, наличие функциональной недо­статочности печени и почек, лекарственная и наркоти­ческая зависимость, беременность, получение травмы в состоянии алкогольного опьянения; возраст старше 60 лет, отказ больного от участия. Критериями исклю­чения также были противопоказания к использованию препарата Нейромидин: эпилепсия, экстрапирамидные расстройства, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, гиперфункция щитовидной железы, язвенная болезнь, мочекаменная болезнь, повышенная чувствительность к препарату.

 

Пациенты были обследованы в первые 1-2 суток поступления в стационар и через 60 дней проведенной терапии. Нами было отобрано 40 пациентов в остром и 40 пациентов в раннем восстановительном периоде ЧМТ. Все больные были распределены на две равноцен­ные группы: 1 группа (основная) состояла из 40 пациентов (20 – острый период ЧМТ, 20 – с ЧМТ в ранний восста­новительный период) и N группа (контрольная) состояла из 40 пациентов (20 – острый период ЧМТ, 20 – с ЧМТ в ранний восстановительный период). Пациенты основ­ной группы на фоне стандартной терапии получали препарат Нейромидин® (Олайнфарм, Латвия), пациенты контрольной группы получали только стандартную те­рапию ЧМТ. Курс терапии составил 2 месяца. Суточная терапия Нейромидином® была такова: внутримышечные инъекции 15 мг 2 раза в день курсом 10 дней, затем по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день курсом 1,5 мес. для па­циентов в остром периоде ЧМТ и по 1 таблетке (20 мг) три раза в день курсом 2 мес. для пациентов с ЧМТ в ранний восстановительный период. Общий курс терапии со­ставил 60 дней.

 

Методы исследования включали стандартное клини­ко-неврологическое, нейрофизиологическое (электро- энцефалографическое – ЭЭГ и метод когнитивных вы­званных потенциалов КВП Р300) исследования. Оценку репаративных возможностей головного мозга после травматического повреждения проводили с помощью определения нейротрофического фактора роста не­рвов сыворотки крови (бета-NGF) иммуноферментным. Все полученные данные обрабатывали с использованием методов математичес кой статистики.

 

Стандартное клинико-неврологическое обследова­ние больных с ЧМТ позволило выявить полиморфную и полисиндромную неврологическую симптоматику (рис. 1, 2).

 

В остром периоде ЧМТ на фоне стрессового фактора наблюдали сглаживание неврологической симптома­тики, что во многом затрудняло диагностику мозговой дисфункции. Все жалобы больных в основном были выявлены при активном опросе: общая слабость (96 %); головная боль (94 %); головокружение и шаткость при ходьбе (92 %); подавленность настроения (74 %); апатия и сонливость (76 %); потеря памяти (24 %); ухудшение памяти, внимания (80 %); чувство тревоги за состояние собственного здоровья (63 %); раздражительность (54 %), снижение зрения, слуха (34 %); тошнота (20 %). Реже бес­покоили слабость в конечностях (34 %), чувствительные нарушения (23 %), речевые нарушения (15 %).

 

В раннем восстановительном периоде ЧМТ количест­во жалоб у больных значительно меньше даже при актив­ном опросе: головная боль с метеозависимостью (65 %), головная боль с общей слабостью (35 %), нарушение памяти и внимания (54 %), сонливость (23 %).

 

Рис. 1. Жалобы больных с ЧМТ в разные периоды

 

В неврологическом статусе полиморфность симптоматики также была более выражена в остром периоде ЧМТ: эмоционально-личностные расстройства с преобладанием тревожного компонента (98 %), горизонтальный нистагм (80 %), глазодвигательные нарушения (83 %), вегетативная дисфункция (80 %), цефалгический синдром (80 %), координаторные нарушения (77 %), симптомы пирамидной недостаточности (32%), менингеальные знаки (9 %), диссомнические нарушения. Представленность и выраженность неврологи чес кой симптоматики была также значительно меньше: эмоционально-личностные расстройства с преобладанием тревожного компонента (84 %); вегетативной дисфункции (80 %), астенического синдрома (79%), цефалгического синдрома (65 %), координаторных нарушений (47 %).

 

Рис. 2. Основные неврологические синдромы у больных с ЧМТ в разные периоды

 

Выявленные нами неспецифические нарушения формируют симптомокомплекс дезадаптации: общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, неустойчивость настроения в сочетании с раздражи­тельностью и истощаемостью в различных соотноше­ниях, снижение кратковременной памяти, ухудшение переключаемости внимания. Он и составляет основу социальной дезадаптации и снижения качества жизни. Особенно часто и быстро его симптомы обостряются при отягощении вредными привычками (курение, употреб­ление алкоголя и др.), воздействии незначительных стрессорных факторов, изменяющихся метеоусловий, что приводит к длительной потере трудоспособности.

 

При исследовании функции вегетативной нервной системы были выявлены клинические проявления веге­тативной дисфункции у всех пациентов в виде головной боли, несистемного головокружения, лабильности пульса и артериального давления, нарушения дермогра­физма, гипергидроза, превалирования тонуса симпати­ческого или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Нарушенная вегетативная регуляция проявлялась недостаточной вегетативной реактивно­стью и неадекватной вегетативной обеспеченностью деятельности; вегетативные реакции характеризовались лабильностью, их выраженность быстро уменьшалась. Проявление вегетативной недостаточности характери­зовалось непостоянством и изменчивостью в разные периоды ЧМТ. В остром периоде ЧМТ более чем у 75 % пациентов вегетативные расстройства носили преиму­щественно перманентный характер. В ранний восста­новительный период ЧМТ у 70 % пациентов отмечено преобладание парасимпатических влияний вегетативной нервной системы, а пароксизмы проявлялись только при повышенной физической и эмоциональной нагрузке.

 

Такие изменения вегетативной регуляции являются клиническим проявлением дисфункции надсегментарных центров вегетативной нервной системы. В связи с частым поражением гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических струк­тур лобно- и височно-медиобазальних отделов мозга, то есть различных звеньев лимбической системы, вклю­чая и надсегментарные вегетативные структуры, веге­тативные нарушения являются неотъемлемой частью астенического синдрома во всех периодах ЧМТ. Наши исследования подтверждают представление о том, что при ЧМТ особенно ранимыми являются срединно-ство­ловые структуры головного мозга, играющие ведущую роль в обеспечении адаптационных процессов челове­ческого организма. Клинически дисфункция неспецифи­ческих систем мозга проявляется дезинтеграционным психовегетосоматическим синдромом, в основе которого лежат нейродинамические нарушения.

 

Об особенностях нейродинамических нарушений свидетельствовало наличие отклонений спонтанной биоэлектрической активности головного мозга от нор­мальных показателей по данным ЭЭГ-исследования (рис. 3). Изменения биоэлектрической активности голов­ного мозга наиболее выражены были в остром периоде ЧМТ (90 % пациентов), в раннем восстановительном периоде такие пациенты составляли 60 %. Наиболее частыми ЭЭГ-признаками были диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга и сни­жение общего уровня биопотенциалов. Превалировала низкоамплитудная медленноволновая активность в лобно-височных и центральных отведениях. Признаки сниженной реактивности и умеренная лабильность корковых процессов, признаки дисфункции срединно­стволовых и подкорковых структур мезодиэнцефального уровня в виде пароксизмальной активности или ирритативных изменений зарегистрированы у 53 % пациентов. Больше 60 % пациентов имели в подтверждение этому признаки вегетативно-сосудистой дистонии.

 

Рис. 3. Результаты ЭЭГ- исследования у больных ЧМТ в разные периоды

 

Согласно современным представлениям, при ЧМТ в патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению интегративной деятельности. Считается, что при легкой ЧМТ в 100 % случаев вовлека­ются надсегментарные вегетативные образования [13]. Для оценки состояния когнитивных функций больных применяют электрофизиологический метод тестирова­ния когнитивных функций. Методика Р300 основывается на подаче в случайной последовательности серии двух стимулов, среди которых есть незначимые и значимые (на которые испытуемый должен реагировать), и ре­гистрации вызванных потенциалов с выделением со­ставляющей для каждого стимула. Разница двух ответов для значимого стимула, при обычной серии и в серии с условием распознания даёт волну, связанную с эндо­генными событиями, происходящими в мозге при опознании значимых стимулов, их удержании (запоми­нании), счёте, принятии решений, то есть с атрибутами, связанными с мыслительными (когнитивными) функ­циями мозга. В связи с этим метод Р300 называют ещё когнитивными вызванными потенциалами. Наиболее характеризующим показателем состояния когнитив­ных функций является латентность компонента Р300. При интерпретации результатов использовали данные возрастных нормативных параметров Р300, предложен­ные Sadovsky (1993).

 

Данные исследования латентности компонента Р300 показали удлинение значения латентности пика Р300 (383,3 ± 22,4) в ответ на распознавание слухового стиму­ла у 79 % больных в остром периоде ЧМТ и удлинение значения латентности пика Р300 (388,7 ± 27,3) у 60 % больных в раннем восстановительном периоде ЧМТ в сравнении с контрольными показателями (302,3 ± 6,4).

 

Исследование уровня бета-NGF (биологически актив­ная часть молекулы NGF) в сыворотке крови у больных с ЧМТ до лечения выявило его достоверное снижение без существенной разницы во всех группах больных. Это указывает на активное участие бета-^Р в процессах нейропластичности. Исходно группы пациентов с острой ЧМТ и в раннем восстановительном периоде не имели статистически значимых различий по концентрации NGF (р > 0,05).

 

Положительные результаты терапии отразились в субъективной оценке пациентов своего состояния, что прежде всего отразилось на динамике жалоб. Наиболее выраженными эти изменения были у больных, при­нимающих Нейромидин®, как в острый так и ранний восстановительный периоды ЧМТ, тогда как жалобы уменьшились в группе стандартной терапии не столь зна­чительно (рис. 4). Особенно это отмечено в показателях, отражающих двигательную и координаторную функцию; у больных появились интерес и инициатива, моторная активность. Уменьшение головных болей и эмоцио­нально-волевых нарушений позволило больным зна­чительно улучшить взаимоотношения с окружающими. Социализация пациентов как в остром так и раннем восстановительном периоде у больных, принимавших Нейромидин®, была выражена значительно лучше.

 

К окончанию курса терапии 52 % пациентов от­мечали уверенность в том, что «взяли свою жизнь под контроль» и значительно улучшили внутрисемейные и даже сексуальные отношения. Подобных выраженных и эмоционально окрашенных утверждений больные на стандартной терапии не высказывали, несмотря на также положительную динамику жалоб. У них жалобы астенического характера регрессировали не полностью даже к концу терапии: оставалось чувство усталости, небольшой слабости, двигательной неуверенности, плаксивости, тревожности, иногда мешающие обычной жизнедеятельности.

 

В неврологическом статусе у пациентов обеих групп во все периоды ЧМТ регистрировали положительную динамику, что отразилось в снижении выраженности астеничес кого синдрома, нормализации диссомничес- ких нарушений и, как следствие, улучшении настроения и показателей повседневной активности (рис. 5).

 

Рис. 4. Динамика жалоб после терапии больных с острой ЧМТ (А) и в раннем восстановительном периоде ЧМТ (Б)

 

Рис. 5. Динамика Динамика клинических синдромов после терапии больных с острой ЧМТ (А) и в раннем восстановительном периоде ЧМТ (Б)

 

В то же время в основной группе больных дина­мика клинических синдромов была более выражена. Большинство больных (73 %) этой группы уже ко вто­рой недели терапии отмечали улучшение настроения, ощущение восстановления сил, повышение внутренней энергии и работоспособности, а также уменьшение тре­вожности и чувства страха, нормализовался сон. Только 47 % больных М группы указывали на подобные измене­ния даже в конце курса терапии. Менее значительные изменения претерпевали церебрально-очаговые про­явления и выраженность синдрома внутричерепной гипертензии в конце курса терапии у пациентов обеих групп, хотя положительная динамика наиболее выраже­на была у больных, принимающих Нейромидин®.

 

Несмотря на стойкость вегетативных нарушений, на фоне приема препарата отмечена положительная динамика в стабилизации деятельности вегетативной нервной системы у 50 % больных І группы в конце курса, тогда как во второй группе — эти изменения отметили лишь у 32 % больных.

 

В процессе терапии у больных всех групп наблюдали положительную динамику спектра ЭЭГ и реактивности на функциональные пробы. Изменения в сторону норма­лизации биоэлектрической активности мозга свидетель­ствуют о появлении связей как внутри полушарий, так и межполушарного взаимодействия. У пациентов I группы удалось обнаружить более выраженное улучшение ча­стотно-амплитудной характеристики и реактивности ЭЭГ.

 

По окончании курса терапии у пациентов, получавших Нейромидин®, индивидуальные значения латентного периода (ЛП) компонента Р300 стали меньше, чем до ле­чения, и вошли в диапазон возрастной нормы (таблица).

 

Статистически значимое уменьшение ЛП компонента Р300 отмечено у пациентов, получающих Нейромидин®. У пациентов, получавших стандартную терапию, динами­ка индивидуальных значений ЛП компонента Р300 в обо­их отведениях по окончании курса терапии оказалась слабовыраженной, неоднозначной и до нормативных возрастных параметров они не восстановились, хотя также имели положительную направленность.

 

Динамика латентности пика Р300 у больных с ЧМТ, M ± m

 

О положительном влиянии Нейромидина® на адап­тивную пластичность, которая создает предпосылки для роста отростков нейрона, свидетельствует изме­нение уровня бета-NGF в сыворотке крови у больных, перенесших ЧМТ, после проведенного курса терапии. На фоне достоверного снижения уровня бета-NGF до те­рапии во все периоды ЧМТ после проведенного лечения отмечено значительное повышение среднего значения этого маркера (в 2,3 раза) у больных, принимающих Нейромидин®, в сравнении с группой больных, находя­щихся на стандартной терапии (в 1,2 раза). Причем наи­более выраженная положительная динамика в сторону повышения была отмечена у больных в острый период ЧМТ. Это говорит об активации Нейромидином® процес­сов адаптивной нейропластичности, которая в дальней­шем приведет к более быстрому и выраженному регрессу неврологической симптоматики. Более подробные дан­ные будут опубликованы в следующих статьях.

 

По результатам проведенного исследования уста­новлено, что Нейромидин® при назначении больным с ЧМТ имеет более выраженный терапевтический эффект в сравнении с традиционной терапией. Включение в схе­му терапии Нейромидина® уже в остром периоде ЧМТ способствовало более полному регрессу неврологичес­ких расстройств. Применение Нейромидина® в остром и раннем восстановительном периодах ЧМТ способ­ствовало достоверному улучшению процессов нейро­пластичности, о чем свидетельствовало повышение концентрации в сыворотке крови мозгового глиального нейротрофического фактора бета-NGF. Клиническая эффективность Нейромидина®, наряду с безопасностью, позволяет рекомендовать его включение в схемы лече­ния пациентов в остром и раннем восстановительном периоде ЧМТ.

 

Список литературы

1. Григорова И. А., Тесленко О. А. Астено-вегетативный син­дром при черепно-мозговой травме и методы его коррекции // Тези доповідей Національного конгресу неврологів, психіатрів та наркологів України. Харків, 2017 // Український вісник пси­хоневрології. 2017. Т. 25, вип. 1 (90). С. 76.
2. Вторичные факторы повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / Крылов В. В., Талыпов А. Э., Пурас Ю. В. [и др.] // Российский медицинский журнал. 2009. № 3. С. 23-28.
3. Reed A. R., Welsh D. G. Secondary injury in traumatic brain injury patients – a prospective study // S Afr Med J. 2012; 92: 221-224.
4. Taupin P. Adult neurogenesis, neuroinflammation and thera­peutic potential of adult neural stem cells // Int J Med Sci. 2008; (53): 127-132.
5. Holder S. Cognitive impairment in traumatic brain injury cases // Head and brain injuries. 2008; (2): 34-36.
6. Верещагин Е. И. Современные возможности нейропротекции при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно­мозговой травме (обзор литературы) // Журнал интенсивной терапии. 2006. № 3. С. 4-28.
7. Nedergaard M., Ransom B., Goldman S. A. New roles for astrocytes: redefining the functional architecture of the brain // Trends Neurosci. 2003 Oct. 26 (10). 523-30.
8. Halassa M. M., Fellin T., Haydon P. G. The tripartite synapse: roles for gliotransmission in health and disease // Trends Mol. Med. 2007. 13 (2). 4-63.
9. Румянцева С. А., Афанасьев В. В., Кузьмина Ю. В., Силина Е. В. Рациональная фармакокоррекция поражений мозга при острой и хронической ишемии // Consilium Medicum. 2010. Т. 12, № 9. С. 21-29.
10. Черний Т. В. Концепция патогенетической нейропротекции пораженного мозга // Питання експериментальної та клінічної медицини : зб. статей. Донецьк, 2011. Т. 1, вип. 15. С. 137-143.
11. Алгоритмы терапии острого инсульта / Румянцева С. А., Федин А. И., Афанасьев В. В. [и др.] // «Новости медицины и фар­мации» Неврология. 2010. 328 (тематический номер).
12. Нейромидин в клинической практике / Дамулин И. В., Живолупов С. А., Зайцев О. С. [и др.]. 2-е изд., перераб. и доп. М.: «Медицинское информационное агентство», 2016. 60 с.
13. Лихтерман Л. Б. Сотрясение головного мозга: тактика лечения и исходы. М.: ИП «Т. М. Андреева», 2008. 158 с.

Hадійшла до редакції 14.03.2018 р.

 

ГРИГОРОВА Ирина Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии № 1 Харьковского на­ционального медицинского университета (ХНМУ), г. Харьков, Украина; e-mail: grygorova_i@ukr.net

ТЕСЛЕНКО Ольга Александровна, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры неврологии № 1 ХНМУ, г. Харьков, Украина; e-mail: oteslen@gmail.com

GRYGOROVA Iryna, Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of Department of Neurology № 1 of Kharkiv National Medical University (KhNMu), Kharkiv, Ukraine; e-mail: grygorova_i@ukr.net

TESLENKO Olga, MD, PhD, Associate Professor, Lecturer of Department of Neurology № 1 of KhNMU, Kharkiv, Ukraine; e-mail: oteslen@gmail.com